体细胞如何对抗老痴呆症？

根据世界乌拉兹海默病2018年报告结果显示，全球每3秒钟就有1名痴呆患病患儿产生，届时到2050年全球将有1.52亿痴呆病患儿产生，其中的约60%-70%的痴呆病为乌拉茨海默患病(AD)。

乌拉茨海默患病俗指老年痴呆病，是一种多发于65岁以上人群的脑部系统冠心病疾患病。患病人的脑部元巨噬细胞幸存者导致大脑皮层和大脑该组织萎缩，本病为本质障碍和行为损害，该患病现阶段不得而知方法完全治愈。持续发展，大量候选药物在临床试验中的均告失败，乌拉茨海默患病药物的开发机遇不容乐观。

从那时起，许多科学家将肿瘤应用到了乌拉茨海默患病的临床病人数据分析中的，为这种疾患病的控制提供了新的可能。

全面性，法制学者在国际学术期刊《Advanced Science》上出版的文章说明了了肿瘤对付老年痴呆时所起的起着[1]，在乌拉茨海默患病人体内静态中的，腹腔之间充质肿瘤分泌的框架系统系数——肝巨噬细胞生短系数（HGF）在抑制损毁脑拔的丧失过程中的起着关键起着，的系统主要除此以外可抑制tau复合物极度细胞内，优化脑部橡胶比如说，降低脑部元棒状棘损失惨重，减慢人体内静态大脑脑部神经细胞韧性等。

这些数据分析结果有望成为拔预或逆转乌拉茨海默患病的一种辅助病人手段。

为什么亦会得老年痴呆？

人类所为什么亦会患乌拉茨海默患病这种疑难杂病呢？

直观来说，就是我们正常的脑拔上形成了一些橡胶比如说和深褐色，导致了脑拔幸存者，从而未能发挥其正常的生理系统。

现阶段主要有以下两种假说：tau复合物极度细胞内假说和淀粉样复合物积攒假说。

而出名，大脑是人类所最举足轻重的器官，它控制着我们的思考情感、肢体动作和正常代谢等。tau复合物是保持人类所牵涉到的脑拔骨架的举足轻重复合物，正常的tau复合物含有2-3个磷酸基团，但在乌拉茨海默患病患儿的大脑脑拔中的，tau复合物被异常极度细胞内，每个tau复合物分子约含有5-9个磷酸基团，因此脑拔未能发挥其系统，并且这些复合物还亦会积攒形成大量的脑部橡胶比如说形态（NFT），致使脑拔幸存者[2]。

淀粉样复合物是由其前体复合物修饰形成的，前体复合物是广泛短期存在于脑部上皮巨噬细胞上的一个跨膜复合物，它在脑拔表面大量聚集，终究亦会导致脑拔幸存者。

乌拉茨海默患病患儿脑该组织患病理切片：短箭头示意为由极度细胞内tau复合物聚集形成的脑部橡胶比如说（NFT），短箭头示意的为淀粉样复合物斑[3]。

肿瘤如何“对付”老年痴呆？

那么，肿瘤如何对付“老年痴呆”？法制学者的新数据分析说明了了肿瘤分泌的框架系统系数起到举足轻重的起着。此外，肿瘤对付“老年痴呆”还通过其他哪些途径？

肿瘤不具自我更新和高度其发展的充份，在肝巨噬细胞和体外均可经增生诱导其发展出脑部元。因此，它都能弥补乌拉茨海默患病患儿被窃的脑部元，或是除去形成的脑部橡胶比如说、淀粉样复合物斑，为根治乌拉茨海默患病提供了一种新思路。

现阶段，肿瘤在病人脑部冠心病疾患病中的已被认为有不可限量的吸引力，例如：之间充质肿瘤和脑部肿瘤等在移植版进侧脑室或腹腔后，都能优化患有脑部冠心病疾患病的人体内动物静态的本质缺陷。

肿瘤作为食物剂：脑部肿瘤可以其发展出脑部元，转化成大量的脑该组织脑拔群。我们可以指它为一种“食物剂”，在我们大脑脑部元受到伤害后，脑部肿瘤都能其发展出特定的脑部元，并且在特定的条件下发挥它的充份，因此乌拉茨海默患病的病人可以通过移植版外源性的脑部肿瘤而实现。

肿瘤作为可类固醇：不仅如此，脑部肿瘤也是一种“可类固醇”，它可以如此一来替代乌拉茨海默患病患儿大脑中的损毁或幸存者的脑部元或其他巨噬细胞，并与宿主人脑整合，同时都能可抑制淀粉样深褐色和NFT的形成，以防止脑部毒性。此外，脑部肿瘤还可能通过其“旁观者现象”，帮助预防乌拉茨海默患病脑部该组织的进一步伤害和减慢诱导复原的系统。这些旁观者现象除此以外下调促炎巨噬细胞系数以可抑制脑部水肿，分泌脑部食物系数以背书血脑屏障，并向脑部该组织提供抗增生信号系数。

肿瘤移植版病人阿兹海默患病的多种病人益处[4]

抑制脑部水肿：之间充质肿瘤通过抑制脑部水肿，在较大程度上参与乌拉茨海默患病的患病理病人。

现阶段，一种概念认为它是通过抑制五角形粒状巨噬细胞的酪氨酸来抑制脑部水肿的起着，另一概念认为它是通过抑制小粒状巨噬细胞的酪氨酸来抑制脑部水肿的起着。然而，无论之间充质肿瘤是抑制小粒状巨噬细胞还是五角形粒状巨噬细胞的活动状态，它们都能抑制AD中的促炎和抗炎生命体标志物的稳态，并能优化疾患病病征。

围产该组织是从之间充质肿瘤被认为是较为近似于的临床应用选择，它是一种短期存在于新生儿腹腔该组织中的的多系统肿瘤，有很低的其发展充份。

相较于其他肿瘤，围产该组织是从之间充质肿瘤不短期存在和开采量等相关局限性问题。为了更高围产该组织之间充质肿瘤病人乌拉茨海默患病的吸引力，科学家用白藜芦醇（一种天然抗氧化剂锂）预孵促进腹腔之间充质肿瘤在体外的迁移、更高其在肝巨噬细胞的存活和储存于脑部冠心病人体内静态的大脑[6]。

展望

现阶段，病人乌拉茨海默患病等脑部系统冠心病疾患病仅以缓解病征集中的于，并不能解决脑部元的冠心病患病变而阻挠患病状的发展。随着科学家们对肿瘤生命体学的系统地以及肿瘤在脑部系统冠心病疾患病的病人取得成果，乌拉茨海默病等脑部冠心病疾患病患儿将诞生更多的希望与基督教亦会。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.